Вещества угнетающие тромбоксановую систему

а) угнетающие синтез тромбоксана, ингибирующие циклооксигеназу - АСПИРИН

ингибирование тромбоксансинтетазы - ДАЗОКСИБЕН

б) блокада тромбоксановых рецепторов

в) вещества смешанного действия - РИДОГРЕЛ

2. Вещества, повышающие активность простациклиновой системы (стимуляторы простациклиновых рецепторов) - ЭПОПРОСТЕНОЛ

3) Средства разного типа действияДИПИРИДАМОЛ, АНТУРАН, ТИКЛОПИДИН

АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА Ингнбнрует ЦОГ и уменьшает синтез ПГ, тормозит агрегацию тромбоцитов, вызванную коллагеном, АДФ, адреналином, серотонином. Антиагрегационный эф­фект продолжается несколько суток (не менее 3-4).

ДИПИРИДАМОЛ (КУРАНТИЛ)применяется для лечения хронической ишемической болезни сердца. Подавляет агрегацию тромбоцитов. Повышает содержание цАМФ в тромбоцитах за счет ингибирования фосфодиэстеразы. Кроме того, дипиридамол ингибирует активность аденозиндезаминазы и захват тромбоцитами аденозина. Концентрация последнего в плазме повышается. Аденозин яв­ляется антагонистом АДФ, одного из индукторов агрегации тромбоцитов. Блокирует агрегацию тромбоцитов, вызванную коллагеном и адреналином.


ВИТАМИНЫ И ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Витамины - органические вещества, которые не синтезируются в организме, а поступают с пищей и образуются микрофлорой кишечника.

Большинство входят в состав коферментов, после сочетания с апоферментами образуют энзимы и участвуют в обменных процессах.

Назначают преимущественно для профилактики и лечения гиповитаминозов.

Причины гиповитаминозов:

1. Недостаточное поступление витаминов.

2. Отсутствие в кишечнике нормальной микрофлоры, синтезирующей витамины (К,Вс,В 2,В 6,В 12).

4.Недостаточное поступление желчи в кишечник, заболевания желудочно-кишечного тракта (повышение и понижение кислотности желуд. сока, запоры-витамины используются микроорганизмами, поносы - нарушение всасывания витаминов).

5. Заболевания печени, почек (нарушение образования коферментов и активных метаболитов).

6. Повышение потребности (инфекционные заболевания, спорт, период интенсивного роста).

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Витамин А

3 ретиноида: ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота.

Поступает с пищей - сл. масло, яичн. желток, печень и в виде провитамина каротина - морковь, шпинат, черная смородина, абрикосы, персики, облепиха. Из каротина витамин А образуется в стенке кишечника при участии каротиназы. Для усвоения ретинола необходима гидролаза поджелудочной железы. Всосавшийся витамин депонируется в печени и по мере надобности поступает в органы мишени.



Механизм действия (биологическая роль):

1. Участвует в регуляции синтеза белка

- усиливает пластические процессы, улучшает развитие хрящевой и костной ткани (проявляет синергизм с соматомедином - посредником в активности СТГ)

-усиливает синтез антител и факторов неспецифической защиты: интерферона, лизоцима, Ig А, повышает фагоцитоз.

2. Стимулирует регенерацию и дифференцировку клеток слизистых оболочек и кожи. Препятствует ороговению - образованию многослойного плоского эпителия.

3. Стимулирует синтез гонадотропинов, эстрогенов, кортикостероидов.

4. Участвует в синтезе зрительного пурпура - родопсина.
Применение:

1. При острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, пневмония, сепсис). Стимулирует иммунитет, предотвращает повторное инфицирование.

2. При хронических инфекциях (туберкулез).

3. При нарушениях развития костной ткани (усиливает синтез белковой стромы кости). Применяют совместно с витамином Д при рахите. При гипервитаминозе Д уменьшает остеопороз и кальцификацию мягких тканей.

4. При недостаточной массе тела. Т. к. анаболический витамин - ускоряет рост и развитие.

5. Для заживления язв желудка и 12-п. кишки, регенерации слизистой желудка, кишечника, мочевыводящих и желчевыводящих путей, кожи.

6. При заболеваниях печени.

7. При нарушениях зрения (темновой адаптации - гемералопии).

Гипервитаминоз.

При гипервитаминозе нарушается структура и функция клеточных и субклеточных мембран (митохондрий, лизосом), активируются свободнорадикальные реакции, перекисное окисление липидов - повреждение различных органов. Увеличивается секреция спинномозговой жидкости - повышается внутричерепное давление, головная боль, головокружение, нарушение зрения, менингизм, тошнота, рвота. Нарушается функция печени - вплоть до острой недостаточности. Повышается уровень остаточного азота, билирубина. Понижается уровень протромбина - возможны опасные геморрагии. Остеопороз, мобилизация кальция из костей, боли в костях.



Меры помощи при гипервитаминозе:

1. Маннит (понижает внутричерепное давление)

2. Глюкокортикоиды (ускоряют метаболизм в печени, стабилизируют мембраны).

3. Токоферол (стабилизирует мембраны, подавляет перекисное окисление)

4. Тироксин (тормозит свободнорадикальные реакции).

Гипервитаминоз у беременных может привести к тератогенному эффекту. Длительный прием терапевтических доз синтетических ретиноидов тоже может привести к тератогенному действию. Беременность следует планировать не раньше чем через 2 года после лечения ими кожных заболеваний.

При недостатке: закупорка протоков слезных желез - ксерофтальмия, кератомаляция; нарушение эпителизации, открываются ворота для инфекции; образование камней; ороговение эндометрия.

Витамин Д.

Эргокальциферол - Д2, холекальциферол - ДЗ

Эргокальциферол содержится в рыбе, сливочном масле, яичном желтке, морских водорослях. Всасывается в тонком кишечнике в присутствии жиров и желчи. Холекальциферол синтезируется в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. В печени и почках образуются активные метаболиты (в печени 25 оксихолекальциферол - кальцидиол, в почках 1,25 диоксихолекальци-ферол - кальцитриол). Образовавшийся активной метаболит проникает в клетки органов мишеней: кишечник, кость, почки - взаимодействует с рецепторами, проникает в ядро и дерепрессирует специальные гены.

Механизм действия (биологическая роль):

1. В кишечнике усиливает всасывание кальция (стимулирует синтез белка, связывающего кальций), фосфатов и магния.

2. В костях способствует отложение кальция. Активирует синтез белковой стромы, нормализует качество коллагена и способствует минерализации костей (образующаяся щелочная фосфатаза и белок связывающий кальций способствуют отложению кальция). В диафизах в умеренной степени способствует рассасыванию костной ткани (необходимо для нормального роста кости). Накапливается лимонная кислота, и образуются растворимые цитраты кальция. При избытке витамина Д наблюдается рассасывание кости.

3. В почках усиливает обратное всасывание кальция.

Применение.

Для профилактики

1.При нарушении секреции желчи. При хронической почечной недостаточности.

С лечебной целью

2.Для лечения рахита.

3.При переломах костей.

4.При длительном приеме фенобарбитала и дифенина.

Гипервитаминоз Д:

Развивается при превышение профилактических доз, при ударном назначении терапевтических доз. Особенно у детей на искусственном вскармливании, перенесших родовую травму, при одновременном УФО, если матери во время беременности получали высокие дозы витамина Д.

1. Интенсивное всасывание кальция из кишечника и рассасывание костей приводит к гиперкальциемии.

2. Кальций откладывается в крупных сосудах (аорта, сосуды почек, сердца, мозга), клапанах сердца, мягких тканях.

3. Активируются свободнорадикальные реакции, повреждение клеточных мембран, освобождение лизосомальных ферментов.

4. Повреждаются клетки паренхиматозных органов. Потеря К и Mg.

Три степени гипервитаминоза:

1. Легкая - снижается аппетит, потливость, нарушение сна, задержка нарастания массы тела, увеличение экскреции кальция

2. Средняя - периодически возникает рвота, уменьшение массы тела, гиперкальциемия, гипофосфатемия

3. Тяжелая - упорная рвота, значительная потеря массы тела, присоединение пневмонии, пиелонефрита, миокардита, аритмии (потеря калия), очаги микронекроза в миокарде, нарушение функции печени, ацидоз, накопление продуктов распада, летальный исход.

Меры помощи.

1. Прекращение приема витамина Д не сразу приводит к ликвидации гипервитаминоза, так как метаболиты еще до 2 месяцев остаются в организме. После ликвидации острых симптомов еще остаются нарушения почек и сердечно-сосудистой системы.

2. Слабительные - вазелиновое масло

3. Глюкокортикоиды (уменьшают всасывание, образование активных метаболитов, ускоряют выведение, стабилизируют мембраны лизосом, препятствуют кальцификации стенок сосудов)

4. Кальцитрин (препятствует рассасыванию кости)

5. Витамин А - ретинол (нормализует развитие костной ткани)

6. Витамин Е-токоферол (уменьшает повреждение мембран, защищает от свободных радикалов)

7. Фуросемид - способствует выведению кальция

8. Верапамил - уменьшает кальцификацию тканей

9. Натрия гидрокарбонат (для ликвидации ацидоза)

10. Панангин (содержит К и Mg)

Витамин К - токоферол ( А-токоферол)

Содержится в растительных маслах, молоке, яйцах, мясных продуктах.

Причины гиповитаминоза:плохое всасывание, так как для всасывания необходимы желчь и жиры.

Механизм действия (биологическая роль):

1. Стимулирует синтез белков: коллагена в костях, сократительных белков в скелетных мышцах и миокарде, белков слизистых оболочек, плаценты.

2. Стимулирует синтез гема и гемсодержащих ферментов - гемоглобин, миоглобин, каталазы, цитохромы. - активирует эритропоэз и тканевое дыхание.

3. Стимулирует синтез гонадотропинов гипофизом, развитие плаценты, образование в ней хорионического гонадотропина.

4. Антиоксидантные свойства - тормозит свободнорадикальные реакции, перекисное окисление липидов.

5. Стабилизирует клеточные мембраны, уменьшает образование простагландинов, нарушает агрегацию тромбоцитов.

6. Способствует синтезу сурфактанта.

Применение:

1. При склередермии (нарушение структуры коллагена).

2. При гипохромных анемиях.

3. При гипервитаминозе Д и А.

Гипервитаминозавитамина Е не описано, но применять следует осторожно, не превышая дозы, так как возможно повреждение печени, почек и других органов.

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Витамин С - аскорбиновая кислота

Содержится во многих ягодах, фруктах, овощах. Всасывается в тонком кишечнике и депонируется почти во всех тканях (но запасы малы).

Гиповитаминоз:

проявляется в виде заболевания цинги (бледность, петехиальные высыпания, гематурия, гипохромная анемия, нарушения соединительной ткани и др.).

Механизм действия (биологическая роль):

1. Образует окислительно-восстановительную систему, превращаясь в дегидроаскорбиновую
кислоту. Участвует в переносе Н+, в тканевом дыхании.

2. Участвует в синтезе белков, синтезе коллагена, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот (снижает активность гиалуронидазы), уплотняет сосудистую стенку.

3. Способствует всасыванию железа в кишечнике, включению его в гем, переводу фолиевой кислоты в ТГФК (Тетра Где-то Фолиевой Кислоты☺)

4. Активирует синтез антител, интерферона, функцию фагоцитов.

5. Стимулирует синтез глюкокортикоидов (уменьшает экссудацию, уменьшает выход гистамина) и половых стероидов.

6. Стимулирует синтез и препятствует окислению катехоламинов.

7. Усиливает активность в печени цР-450.

Применение:

Профилактически применяют

С лечебной целью применяют:

1. При гипоксии и метаболическом ацидозе (отек легких, шок, обезвоживание, острая пневмония). Способствует метаболизму пировиноградной и молочной кислот.

2. При заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим диатезом: скарлатина, корь.

3. При гипо- и гиперхромных анемиях.

4. ОРВИ, бактериальной инфекцией, гриппом.

5. При аллергических заболеваниях.

6. При отравлениях.

7. Вяло заживающие раны и переломы.

8. Лечение рахита вместе с витамином Д.

9. При заболеваниях печени, сердца. ЖКТ.


vi-1-osnovi-russkoj-orfoepii.html
vi-8-o-vole-i-svobode-pervoedinogo.html
    PR.RU™