ВЕЩЕСТВА, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ГЕМОГЛОБИН

Проявления гемотоксического действия химических веществ за счет первичного воздействия на пигмент крови различается по характеру в зависимости от генеза нарушений.

Гемоглобин – это сложный белок, состоящий из собственно белка – глобина – и простетической группы – гемма. Гемма представляет собой комплекс закисного (двухвалентного) железа с протопорфирином, то есть железопорфирином. Физиологическая роль гемоглобина в организме состоит в его непосредственном участии в транспорте кислорода от капилляров легочных альвеол к капиллярам всех органов и тканей. Механизм переноса кислорода гемоглобином, содержащимся в эритроцитах, заключается в его способности обратимо присоединять кислород. Под обратимым присоединением кислорода понимают способность гемоглобина образовывать с кислородом оксигемоглобин согласно реакции Hb + O2 → HbO2.

Карбоксигемоглобинемия. Классическим примером повреждающего действия на кровь с нарушением дыхательной функции, обусловленной инактивацией кровяного пигмента – гемоглобина, служит образование карбоксигемоглобина (HbCO) под влиянием оксида углерода. Превращение гемоглобина в HbCO приводит к изменению спектральных характеристик крови. Карбоксигемоглобин образуется в результате взаимодействия оксида углерода (CO) с железом гемоглобина, который утрачивает способность переносить кислород и вызывает развитие гемической гипоксии. Наблюдения показывают, что при содержании 10% HbCO в крови отмечается лишь одышка при физическом напряжении, при 40–50% – разные признаки интоксикации: головная боль, помрачнение сознания вплоть до его потери, а содержание HbCO от 60% и выше приводит к летальному исходу, что зависит от чувствительности к CO.

CO действует на многие биологически активные системы организма, содержащие железо: миоглобин, цитохромсодержащие дыхательные ферменты.

Метгемоглобинемия - патологические состояния, которые сопровождаются развитием метгемоглобинемии и сульфгемоглобинемии. Метгемоглобин – патологический дериват гемоглобина, в котором железо из двухвалентного переходит в окисленную трехвалентную форму, утрачивая при этом способность присоединять кислород и транспортировать его к органам и тканям, то есть нарушается дыхательная функция крови. Среди соединений, которые обладают способностью к мет- и сульфгемоглобинобразованию, выделяют амино- и нитропроизводные бензола, нитриты и нитраты, красную кровяную соль, бертолетову соль и некоторые другие вещества. Образование метгемоглобина может происходить за счет прямого окисления гемоглобина в метгемоглобин под влиянием этих веществ, а также за счет эндогенного образования метгемоглобина (в случае возрастания эндогенной перекиси водорода).



Острое токсическое действие на кровь метгемоглобинобразователей проявляется образованием цианоза (особенно на деснах, губах, ушах, кончике носа), выраженность которого пропорциональна тяжести отравления; присутствием признаков анемии (падение гемоглобина, числа эритроцитов).

Угнетение ксенобиотиками системы кроветворения.К этой категории относятся две разновидности повреждающего влияния на систему крови, которые отличаются патогенетическими особенностями угнетения гемопоэза.

Первая разновидность заключается в подавлении гемопоэтической активности всех ростков кроветворной ткани с развитием гипо- и апластических состояний. Моделью такого поражения крови служит интоксикация бензолом (сходные, но менее выраженные изменения вызывают хлорбензол, гексаметилендиамин, гексаметиленимин и др.). Повреждающее действие на кровь по типу бензольной гемопатии сопровождается снижением продукции клеточных элементов органами кроветворения и уменьшением количества клеток в периферической крови.

Для острого отравления бензолом характерны расстройства со стороны ЦНС, присущие веществам, обладающим наркотическим действием, к которым принадлежит и бензол. Они могут выражаться в зависимости от степени воздействия различными состояниями – от быстрой потери сознания и даже гибели до разных изменений неврологического статуса в виде общего недомогания, головной боли, тошноты.

При хроническом отравлении бензолом в первую очередь поражается система крови, главным образом кроветворные органы.

Вторая разновидность характеризуется расстройством порфиринового обмена и, как следствие этого, нарушением синтеза гемма на стадии включения железа в порфириновое кольцо (таково гемотоксическое действие свинца). Угнетающее действие свинца на синтез гемма обусловлено его влиянием на ферменты, катализирующие синтез гемма. Сущность такого влияния заключается в том, что свинец блокирует функционально активные центры ферментов: сульфгидрильные (SH-), карбоксильные и аминные группы.



При достаточной интенсивности воздействия как конечный результат токсического влияния свинца на красную кровь развивается гипохромная анемия.

Кроме того, при свинцовой интоксикации в результате многолетнего контакта со свинцом развиваются изменения белой крови в виде абсолютного снижения палочкоядерных нейтрофилов со сдвигом вправо и увеличением числа дегенеративных форм нейтрофилов, при этом уменьшается содержание ДНК и увеличивается содержание РНК в нейтрофилах.

48. Гемолитические яды (+47)

- в-а, вызывающие гемолиз при проникновении в организм. К гемолитические ядам относится ряд химических соединений, с которыми человек сталкивается в промышленном производстве (анилин, сероводород, свинец).

Гемолиз может наступить при отравлении грибами, ядовитыми змеями, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (хинин, фенацетин, нитрит натрия, ПАСК, сульфаниламидные препараты). Лечение этими препаратами проводят под контролем анализа крови и немедленно прекращают при первых признаках гемолиза. В зависимости от характера поступления гемолитического яда и его дозы гемолиз может наступать остро или протекать хронически.


vi-answer-the-following-questions.html
vi-bili-atakovani-lichami-krovopijcami-uron-5.html
    PR.RU™